Inhoudsopgave

• INLEIDING
• ACHTERGRONDEN
• RICHTLIJNEN DIAGNOSTIEK
  • Anamnese
  • Lichamelijk onderzoek
  • Overwegingen
  • Laboratoriumonderzoek
  • Evaluatie
• RICHTLIJNEN BELEID
  • Voorlichting
  • Beïnvloeding risicofactoren
  • Medicamenteuze preventie van nieuwe CVA’s
  • Controles
  • Verwijzing/consultatie
• ADDENDUM: TIA-SERVICE

NHG-Standaard TIA (Eerste herziening )

Van Binsbergen JJ, Verhoeven S, Van Bentum STB, Schuling J, Beusmans GHMI, Pleumeekers HJCM, Wiersma Tj. Huisarts Wet 2004;47(10):458-67.

INLEIDING

De NHG-Standaard TIA (transient ischaemic attack) geeft richtlijnen voor de diagnostiek en het beleid bij patiënten met klachten van neurologische uitval die plotseling ontstaan is, maar die op het moment van presentatie – telefonisch of op het spreekuur – aan de huisarts al weer verdwenen is. Het criterium dat in de vorige versies van deze standaard werd gehanteerd, namelijk dat de uitvalsverschijnselen maximaal 24 uur mochten aanhouden om van een TIA te mogen spreken, komt daarmee te vervallen.¹⁾ TIA’s komen bij mannen en vrouwen ongeveer even vaak voor. De incidentie voor TIA gemeten aan de hand van de oude definitie in de Nederlandse huisartsenpraktijk is 2 per 1000 patiënten per jaar, incidentiecijfers op basis van de nieuwe definitie zijn er nog niet. De incidentie neemt sterk toe met de leeftijd: van vrijwel 0 per 1000 patiënten per jaar vóór het vijfenveertigste levensjaar tot 24 per 1000 patiënten per jaar in de leeftijdsgroep van 75 jaar en ouder.²⁾ Driekwart van de patiënten met een TIA is ouder dan 70 jaar.³⁾ De patiënten die het betreft zijn vaak al bij de huisarts bekend met hypertensie, diabetes mellitus, dementie of een eerder doorgemaakte TIA.⁴⁾

Voorbijgaande verlammingsverschijnselen en spraakstoornissen zijn de meest voorkomende redenen om de hulp van de huisarts in te roepen.⁵⁾ Vaak duurt de uitval maar kort: bij een kwart van de patiënten verdwijnen de uitvalsverschijnselen binnen 5 minuten, bij de helft binnen een half uur. In 40% van de gevallen is de uitvalsduur langer dan een uur.⁶⁾

Patiënten die een TIA of een CVA met beperkte restverschijnselen hebben doorgemaakt, hebben onbehandeld een kans van 12% op een CVA met blijvende uitval in het eerste jaar, gevolgd door 7% in latere jaren. Dat is ongeveer zevenmaal het risico van mensen van dezelfde leeftijd zonder een dergelijke voorgeschiedenis. De kans op een hartinfarct is na een TIA ongeveer even groot als die op een CVA met blijvende uitval. Patiënten die een TIA hebben doorgemaakt, hebben een driemaal grotere kans om te overlijden aan een hartziekte dan aan een CVA met blijvende uitval.⁷⁾,⁸⁾

Omdat de uitval op het moment dat de huisarts de patiënt ziet al weer voorbij is, is de anamnese voor het stellen van de diagnose TIA het belangrijkste instrument. Vanzelfsprekend behoeven verschijnselen die niet meer aanwezig zijn als zodanig geen behandeling. Een TIA is echter een belangrijke aanwijzing dat het hartvaatstelsel van de betrokken patiënt in slechte conditie verkeert.⁹⁾ Vanwege de vergrote kans op het krijgen van een CVA met blijvende uitval of een hartinfarct wordt, behalve de beïnvloeding van eventueel aanwezige risicofactoren op hart- en vaatziekten, de dagelijkse inname van een lage dosis acetylsalicylzuur aanbevolen.¹⁰⁾ Bij patiënten met voorbijgaande uitvalsverschijnselen die wijzen op een stoornis in het stroomgebied van de arteria carotis interna – en dat betreft het merendeel van de TIA-patiënten – kan stenosering van de arteria carotis interna de oorzaak zijn van de TIA. Om de doorgankelijkheid van deze arterie te beoordelen is een duplexscan, een combinatie van echografie en doppleronderzoek noodzakelijk. De desbetreffende patiënten worden daartoe verwezen naar de neuroloog.

Omdat bij patiënten die verwezen worden, de kans bestaat dat de neuroloog ook andere delen van de diagnostiek die in deze standaard wordt aanbevolen, voor zijn rekening zal willen nemen, wordt geadviseerd over de taakverdeling tussen huisartsen en specialisten op regionaal niveau een taakverdeling af te spreken (zie ook het addendum over de TIA-service alsmede de Landelijke Transmurale Afspraak TIA/CVA die in het volgende nummer van H&W zal verschijnen).

ACHTERGRONDEN

TIA’s berusten op lokale hypoxemie in de hersenen, vrijwel zeker ten gevolge van embolieën afkomstig uit de aanvoerende arteriën of het hart. Hartritmestoornissen zoals atriumfibrilleren, klepafwijkingen, een recent hartinfarct en atherosclerose van de carotiden of de intracerebrale arteriën doen de kans op de vorming van stolsels aanzienlijk toenemen.¹¹⁾ Of vaatspasmen eveneens TIA’s kunnen veroorzaken is onduidelijk.¹²⁾ De etiologie van TIA’s komt overeen met die van ischemische CVA’s die leiden tot blijvende uitval.¹³⁾ Hoe het spontane herstel bij een TIA tot stand komt, is niet bekend.

De uitvalsverschijnselen bij een TIA zijn afhankelijk van de lokalisatie van de hypoxemie. De bloedvoorziening van de hersenen heeft drie stroomgebieden: het stroomgebied van de linker en rechter arteria carotis interna en het stroomgebied van de arteria basilaris. TIA’s in het stroomgebied van de carotiden komen naar schatting viermaal zo vaak voor als TIA’s in het stroomgebied van de arteria basilaris.¹⁴⁾ Indeling van TIA’s naar stroomgebied is van belang om te bepalen wanneer verwijzing voor een duplexscan van de arteria carotis interna moet worden overwogen. In de praktijk blijkt het herkennen van vooral de basilaris-TIA’s dikwijls lastig, zodat deze patiënten vaak vanwege diagnostische onzekerheid bij de huisarts voor verwijzing in aanmerking zullen komen.

Naast de zo-even genoemde factoren die de kans op embolieën doen toenemen, draagt vooral hypertensie, maar ook roken, bij aan de kans op een TIA of CVA met blijvende uitval. Dit geldt in mindere mate voor hypercholesterolemie, overmatig alcoholgebruik, diabetes mellitus en obesitas. Beïnvloeding van hypertensie, roken en hypercholesterolemie is bovendien van belang ter reductie van het risico op cardiale sterfte.

RICHTLIJNEN DIAGNOSTIEK

Omdat de uitvalsverschijnselen al verdwenen zijn als de hulp van de huisarts wordt ingeroepen, is de anamnese voor het stellen van de diagnose het belangrijkste instrument.¹⁵⁾ Het is belangrijk dat de huisarts de patiënt de verschijnselen zo nauwkeurig mogelijk in eigen woorden laat omschrijven. In de tabellen 1 en 2 is voor een aantal neurologische begrippen een bijpassende omschrijving gegeven.

Omdat de patiënt zich niet altijd van restafwijkingen bewust is, is toch lichamelijk onderzoek noodzakelijk.¹⁶⁾ De huisarts besteedt bij anamnese en lichamelijk onderzoek tevens aandacht aan risicofactoren voor hart- en vaatziekten.

Bij een recidief worden de risicofactoren opnieuw geïnventariseerd.

Anamnese

De huisarts stelt de patiënt met voorbijgaande verschijnselen die mogelijk berustten op een TIA de volgende vragen:

• Waaruit bestonden de verschijnselen?¹⁷⁾
• Wanneer zijn ze begonnen?
• Zijn ze acuut of geleidelijk ontstaan, waren er voortekenen?
• Hoe was het beloop?
• Is er nog resterende uitval?
• Zijn er eerder gelijksoortige verschijnselen opgetreden?
• Wordt er medicatie gebruikt?

Tevens gaat de huisarts de aanwezigheid van risicofactoren na:

• hoge bloeddruk, hart- en vaatziekten, suikerziekte en overmatig alcoholgebruik;
• recente pijn op de borst of onregelmatige hartslag;
• roken.

Lichamelijk onderzoek

Het lichamelijk onderzoek is gericht op het traceren van eventuele resterende neurologische uitval.

Daarvoor onderzoekt de huisarts:

Het gezichtsveld (met de confrontatiemethode van Donders).

De spraak. Spraakstoornissen worden onderscheiden in dysartrie (articulatiestoornis, blijkend uit onduidelijk spreken) en afasie (taalstoornis blijkend uit woordvindingsproblemen).

De kracht van de gelaatsmusculatuur. Laat de patiënt de ogen dicht knijpen, de wangen opblazen en de tanden laten zien. Bij het aantreffen van uitvalsverschijnselen wordt zo mogelijk gedifferentieerd tussen een centrale- en een perifere parese van de nervus facialis.¹⁸⁾

De kracht van de bovenste extremiteiten. Laat de patiënt met gesloten ogen de armen gestrekt houden met de handen in supinatie, de vingers gestrekt en de duimen naar buiten. Reeds bij een geringe parese wordt de supinatie niet volgehouden en zakt de arm langzaam omlaag.

De kracht van de onderste extremiteiten. In buikligging zakt een paretisch onderbeen dat zich onder een hoek van 45 graden van de onderlaag bevindt, langzaam uit.

Onderzoek van de coördinatie en de sensibiliteit vindt alleen plaats op indicatie.

Voorts onderzoekt de huisarts de toestand van het hart- en vaatstelsel: hij palpeert de pols, ausculteert hart en meet de bloeddruk. Auscultatie van de carotiden is niet noodzakelijk.¹⁹⁾

Overwegingen

Indien er bij lichamelijk onderzoek nog (resterende) uitvalsverschijnselen aanwezig zijn, kan er niet gesproken worden van een TIA. Het verdere beleid is afhankelijk van de duur en ernst van de uitval en het beloop tot dan toe. Zie daarvoor de NHG-Standaard CVA.

Indien bij lichamelijk onderzoek geen uitvalsverschijnselen meer aanwezig zijn, stelt de huisarts de diagnose TIA als:²⁰⁾

• de uitvalsverschijnselen acuut en zonder voortekenen zijn begonnen en zich binnen vijf minuten volledig ontwikkeld hebben;
• alle verschijnselen tegelijk ontstonden;
• de uitval langer dan één minuut duurde;
• de uitvalsverschijnselen te verklaren zijn vanuit een stoornis in de bloedvoorziening van de hersenen door de linker of rechter arteria carotis interna of de arteria basilaris (zie de tabellen 1 en 2).

Tegen de diagnose TIA pleiten:

• uitvalsverschijnselen die gepaard gaan met bewustzijnsverlies of trekkingen;
• een licht of zweverig gevoel in het hoofd;
• pijn in de buurt van een oog;
• het zien van lichtflitsen (flikkerscotomen);
• wazig zien;
• beweging van het beeld;
• globusgevoelens;
• het aanvalsgewijs optreden van atonie, waardoor de patiënt valt (drop attacks);
• voorbijgaande stoornissen in het kortetermijngeheugen (transient global amnesia).²¹⁾

In de differentiële diagnose verdient met name het onderscheid met epilepsie, migraine en arteriïtis temporalis de aandacht. Kenmerkend voor een epileptisch insult zijn trekkingen, paresthesieën en een snelle uitbreiding van de verschijnselen, gewoonlijk van distaal naar proximaal tot de hele extremiteit of lichaamshelft erbij betrokken is. Verwarring van een TIA met een epileptisch insult is met name mogelijk als de patiënt niet de trekkingen, maar de postictale zwakte benadrukt.

Bij ouderen kunnen migraineuze verschijnselen optreden die sterke gelijkenis vertonen met de aura die vooraf kan gaan aan migraine, maar waarbij de hoofdpijn niet volgt.²²⁾ De verschijnselen ontwikkelen zich geleidelijk, bereiken een maximum in 5 tot 20 minuten en duren hoogstens 60 minuten. Nogal eens treden ze herhaaldelijk op. Een geleidelijke ontwikkeling en herhaaldelijk optreden pleiten voor het bestaan van een migraine. Ook het optreden van focale, meestal visuele prikkelingsverschijnselen wijst in die richting. Indien het echter gaat om uitvalsverschijnselen zoals een tijdelijke parese of dysartrie, kan het onderscheid tussen migraine en een TIA moeilijk zijn. Voor meer details zie de NHG-Standaard Migraine.²³⁾

Voorts kunnen plotselinge kortdurende eenzijdige visusstoornissen (amaurosis fugax) veroorzaakt worden door arteriïtis temporalis. Deze aandoening komt met name voor bij mensen boven de 70 jaar en wordt gekenmerkt door hoofdpijn en malaise. De aandoening gaat gepaard met een sterk verhoogde BSE. Patiënten met eenzijdige visusstoornissen die langer dan 15 minuten duren en die niet worden begeleid door (andere) neurologische uitvalsverschijnselen worden voor nader onderzoek verwezen naar de oogarts.²⁴⁾

Ook aandoeningen als hyperventilatie, vasovagale collaps, conversie, hypoglykemie, de ziekte van Ménière, multiple sclerose, een intracraniële tumor, een chronisch subduraal hematoom, een vasculaire malformatie en angina pectoris kunnen verschijnselen veroorzaken die anamnestisch niet of nauwelijks van een TIA zijn te onderscheiden. Met name bij patiënten jonger dan 60 jaar, bij wie atherosclerotische afwijkingen nog minder op de voorgrond staan, is het aandeel van genoemde oorzaken relatief groot.²⁵⁾ In voorkomende gevallen verdient consultatie van de neuroloog overweging.

In eenderde deel van de gevallen kan de diagnose TIA vanwege anamnestische onduidelijkheid over de daadwerkelijke aanwezigheid van uitvalsverschijnselen niet gesteld worden.²⁶⁾ In het bijzonder uitval in het stroomgebied van de arteria basilaris blijkt vaak een moeilijke diagnose. Evenmin zijn er altijd voldoende aanknopingspunten voor het stellen van één van de besproken alternatieve diagnosen. In deze gevallen wordt overlegd met de neuroloog.²⁷⁾

Laboratoriumonderzoek

Bij patiënten bij wie de diagnose TIA gesteld is, worden de glucosespiegel, het totaalcholesterol en de totaalcholesterol/HDL-cholesterolratio bepaald.²⁸⁾ Bij kortdurende eenzijdige visusstoornissen wordt tevens een BSE-bepaling verricht.

Evaluatie

Op basis van de bevindingen bij anamnese, lichamelijk onderzoek en laboratoriumonderzoek beoordeelt de huisarts of er bij de patiënt (risico)factoren aanwezig zijn die nadere diagnostiek dan wel behandeling behoeven.

• Bij patiënten met voorbijgaande uitvalsverschijnselen die wijzen op een stoornis in het stroomgebied van de arteria carotis interna en zonder comorbiditeit die een eventuele operatie op voorhand in de weg staat, is beoordeling van de doorgankelijkheid van halsvaten aangewezen door middel van een duplexscan, een combinatie van echografie en doppleronderzoek.²⁹⁾ Gevorderde leeftijd is geen contra-indicatie. Voor de duplexscan wordt verwezen naar de neuroloog die de patiënt bij voorkeur binnen één werkdag en uiterlijk binnen 3 werkdagen ziet.
• Een stenose van ten minste 70% die bij circa 10% van de patiënten met een carotis-TIA wordt aangetroffen, vormt een indicatie voor endarteriëctomie van de arteria carotis interna. Uit onderzoek blijkt dat deze ingreep bij patiënten met dergelijke vernauwingen de kans op een toekomstig CVA (of recidief TIA) belangrijk reduceert. Men hoeft slechts 5 tot 6 patiënten te opereren om in een periode van 5 jaar één CVA te voorkomen.³⁰⁾ Bij vernauwingen van 80 en 90% nemen de baten nog verder toe, mits er geen sprake is van een (sub)totale afsluiting van 99% of meer.³¹⁾ Voorwaarde is wel dat de operatie binnen zes maanden en bij voorkeur binnen 14 dagen plaatsvindt, omdat zonder operatie de kans op een CVA – en dus de met de endarteriëctomie te boeken winst – in de eerste periode na het optreden van de voorbijgaande uitvalsverschijnselen het grootst is.³²⁾ Tegenover de baten staat een peri-operatief risico op overlijden of het krijgen van een CVA van enkele procenten.³³⁾De indicatiestelling voor operatie wordt overgelaten aan de neuroloog. Patiënten die niet in aanmerking blijken te komen voor carotis-chirurgie kunnen verder worden behandeld door de huisarts.
• Een volstrekt irregulair polsritme wijst op atriumfibrilleren. Deze aandoening vervijfvoudigt de kans op het krijgen van een CVA met blijvende uitval.³⁴⁾ Voor de verdere diagnostiek en de behandeling van atriumfibrilleren wordt verwezen naar de NHG-Standaard Atriumfibrilleren. Patiënten met een TIA bij wie sprake is van atriumfibrilleren komen in aanmerking voor antistolling met coumarinen. Voorafgaand aan het instellen dient een CT-scan van de hersenen te worden vervaardigd om een bloedige genese definitief uit te sluiten. In afwachting van de CT-scan kan eerst acetylsalicylzuur worden voorgeschreven (voor dosering: zie Richtlijnen beleid).
• Een souffle van het hart wijst op kleplijden hetgeen eveneens een indicatie kan zijn voor antistolling met coumarinen. Patiënten met een cardiale souffle worden voor nadere evaluatie verwezen naar de neuroloog om een bloedige genese van de neurologische uitval uit te sluiten.
• Voor de interpretatie van de bloeddrukmeting en de uitslagen van de glucosebepaling en de cholesterolbepaling wordt verwezen naar de NHG-Standaarden Hypertensie, Diabetes mellitus type 2 en Cholesterol.
• Een normale BSE sluit een arteriïtis temporalis uit.

RICHTLIJNEN BELEID

Het beleid bij TIA-patiënten is gericht op het verminderen van de kans op een recidief. Ook bij patiënten die een carotis-TIA hebben gehad en verwezen worden voor onderzoek naar de doorgankelijkheid van de arteria carotis interna, blijft op dit terrein voor de huisarts een belangrijke taak weggelegd. Wel is het verstandig over de taakverdeling bij verwezen patiënten afspraken te maken met de neuroloog (zie ook de Landelijke Transmurale Afspraak CVA/TIA in H&W 2004(11)).

Voorlichting

De huisarts legt de patiënt uit dat de uitvalsverschijnselen naar alle waarschijnlijkheid veroorzaakt worden doordat een stukje hersenweefsel tijdelijk minder goed van bloed werd voorzien. Dat komt door veroudering van de bloedvaten waardoor gemakkelijk kleine stolseltjes ontstaan die de bloedvaten verstoppen. Vaak zijn ook op andere plaatsen in het lichaam de vaten in verminderde conditie. De kans dat de uitval zich herhaalt en dan blijvend is, is het eerste jaar 1 op 8 en 1 op 14 in de jaren erna. Deze kans kan met een kwart worden verkleind door dagelijks een geringe hoeveelheid acetylsalicylzuur in te nemen.³⁵⁾ Verdere verkleining van de kans op het ontstaan van blijvende uitval is mogelijk door eventueel aanwezige risicofactoren voor hart- en vaatziekten, zoals roken, overmatig alcoholgebruik, hoge bloeddruk en een verhoogd cholesterolgehalte in het bloed, gunstig te beïnvloeden.³⁶⁾ Ook de kans op een hartinfarct wordt door deze maatregelen kleiner.

De huisarts overlegt met de patiënt of deze bereid is ter verkleining van het herhalingsrisico veranderingen in zijn leefwijze aan te brengen en medicatie in te nemen. Als ondersteuning bij zijn uitleg kan de huisarts de NHG-Patiëntenbrief TIA meegeven.

Beïnvloeding risicofactoren

Stoppen met roken reduceert in 2 jaar het risico op hart- en vaatziekten naar het niveau van de niet-rokers. De opbrengst neemt af met het stijgen van de leeftijd. Het advies te stoppen kan minder stringent zijn naarmate de patiënt ouder is.³⁷⁾

Voor de behandeling van hypertensie, hypercholesterolemie en diabetes mellitus type 2 wordt verwezen naar de desbetreffende NHG-Standaarden.³⁸⁾

Medicamenteuze preventie van nieuwe CVA’s

Zodra de diagnose TIA gesteld is en er geen cardiale afwijkingen zoals hartritmestoornissen of kleplijden aanwezig zijn, wordt gestart met de inname van acetylsalicylzuur, desgewenst in de vorm van het calciumzout carbasalaatcalcium.³⁹⁾ Het middel dient te worden ingenomen op de nuchtere maag. Begonnen wordt met 160 mg acetylsalicylzuur (of 200 mg carbasalaatcalcium) ineens, zodat de plaatjesaggregatieremming direct maximaal is.⁴⁰⁾ Daarna bedraagt de dosering eenmaal daags 80 mg acetylsalicylzuur (of 100 mg carbasalaatcalcium) waarvan de inname levenslang wordt voortgezet.²⁴ Endarteriëctomie van de arteria carotis interna vormt geen reden om het gebruik van acetylsalicylzuur te beëindigen. Bij contra-indicaties voor acetylsalicylzuur is clopidogrel een goed alternatief.⁴¹⁾

Indien een TIA optreedt bij een patiënt die tevens lijdt aan atriumfibrilleren, heeft het gebruik van een coumarinederivaat de voorkeur. Inname van dit middel reduceert het herhalingsrisico bij patiënten met atriumfibrilleren van 12% per jaar tot 4% per jaar en is daarmee aanzienlijk effectiever dan de inname van acetylsalicylzuur.⁴²⁾

Van toevoeging van dipyridamol aan acetylsalicylzuur is de meerwaarde niet overtuigend aangetoond.⁴³⁾ Voorschrijven van het eerstgenoemde middel door de huisarts wordt dan ook niet aanbevolen.

Controles

Enkele dagen tot een week na de TIA wordt de patiënt opnieuw gezien, teneinde te beoordelen hoe de patiënt en diens omgeving het gebeuren verwerkt hebben. Een patiënt die alleen acetylsalicylzuur gebruikt, hoeft daarna niet gecontroleerd te worden. Het controlebeleid wordt verder bepaald door de aanwezigheid van risicofactoren op hart- en vaatziekten en de aanpak daarvan. Aanwijzingen daarvoor zijn te vinden in de desbetreffende NHG-Standaarden.

Herhaling van eventueel onderzoek naar de doorgankelijkheid van de carotiden na verloop van tijd is niet geïndiceerd.

Een recidief TIA is in beginsel geen reden om het beleid te wijzigen. In het bijzonder bij het optreden van meerdere recidieven in korte tijd en bij het optreden van uitvalsverschijnselen aan de contralaterale zijde moet de diagnose worden heroverwogen.⁴⁴⁾ Ook moet worden nagegaan of de risicofactoren voor hart- en vaatziekten adequaat gecontroleerd zijn.

Verwijzing/consultatie

Verwijzing of consultatie van de neuroloog vindt plaats indien:

• de patiënt een TIA in het carotisgebied heeft en onderzocht moet worden of er een indicatie bestaat voor carotis-chirurgie;
• de patiënt met een TIA tevens lijdt aan atriumfibrilleren of een cardiale souffle heeft, om door middel van een CT-scan een bloeding definitief uit te sluiten;
• de huisarts onzeker is of de uitvalsverschijnselen daadwerkelijk als een TIA kunnen worden geduid.

ADDENDUM: TIA-SERVICE

De TIA-service is een recente ontwikkeling in de tweede lijn. Het betreft een poliklinische dienstverlening waar patiënten die een klein CVA of een TIA hebben (gehad) of bij wie zulks vermoed wordt, binnen enkele werkdagen door een neuroloog worden gezien, onderzocht en behandeld. Het doel ervan is, naast eventueel het bevestigen van de diagnose, vast te stellen of de patiënt risicofactoren heeft voor een recidief infarct die door behandeling gunstig beïnvloed kunnen worden. Het bezoek aan de neuroloog, het aanvullende diagnostische onderzoek – doorgaans uitgebreider, daar naast de duplexscan en bloedonderzoek ook een CT-scan en een ECG worden gemaakt –, het opstellen van een behandelplan en de bespreking met de patiënt vinden bij voorkeur plaats op één dag, zodat er snel met een eventuele behandeling kan worden begonnen.⁴⁵⁾

TIA-services zijn nog niet in alle Nederlandse ziekenhuizen voorhanden, maar de verwachting is dat hun aantal zich de komende jaren aanmerkelijk zal uitbreiden. De indicaties voor verwijzing van patiënten met (een vermoeden van) een TIA naar een TIA-service zijn niet anders dan de indicaties voor verwijzing of consultatie van de neuroloog die in deze standaard genoemd zijn. Indien voorhanden heeft verwijzing naar de TIA-service vanwege de snelheid die geboden wordt, de voorkeur. Voor routinematige verwijzing van patiënten met een TIA die hier en daar wel bepleit wordt, ontbreekt goede grond.⁴⁶⁾

Ook patiënten met een gering CVA of een CVA waarbij de uitvalsverschijnselen spontaan als sterk in omvang afnemen – zodat opname op een stroke-unit niet zinvol is – komen in aanmerking voor verwijzing naar een TIA-service (zie de NHG-Standaard CVA).

© 2004 Nederlands Huisartsen Genootschap

Adams HP Jr, Kassell NF, Mazuz H. The patient with transient ischemic attacks. Is this the time for a new therapeutic approach? Stroke 1984;15:371-5.

Ad hoc committee on cerebrovascular diseases.Special report from the National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 1990;21:637-6.

Alamowitch S, Eliasziw M, Algra A, Meldrum H, Barnett HJ for the North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET) Group. Risk, causes, and prevention of ischaemic stroke in elderly patients with symptomatic internal-carotid-artery stenosis. Lancet 2001;357:1154-60.

Albers GW, Caplan LR, Easton JD, Fayad PB, Mohr JP, Saver JL, et al. Transient ischemic attack. Proposal for a new definition. N Engl J Med 2002;347:1713-6.

Algra A. 30 mg acetylsalicylzuur per dag even effectief als 283 mg bij patiënten na een ‘transient ischaemic attack’ of een niet-invaliderend herseninfarct, en met minder bijwerkingen. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:2273-80.

Algra A, Koudstaal PJ, Van Gijn J. Secundaire preventie na cerebrale ischemie: monotherapie met acetylsalicylzuur nog steeds de eerste keus? Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:277.

Anonymus. Treatment for stroke? Lancet 1991;337:1129-31.

Anonymus. Clopidogrel and ticlopidine: improvements on aspirin? Drug Ther Bull 1999;37:59-61.

Antiplatelet Trialists’ Collaboration. Collaborative overview of randomised trials of antiplatelet therapy. I: Prevention of death, myocardial infarction, and stroke by prolonged antiplatelet therapy in various categories of patients. Antiplatelet Trialists' Collaboration. BMJ 1994;308:81-106.

Antithrombotic Trialists’ Collaboration. Collaborative meta-analysis of randomised trials of antiplatelet therapy for prevention of death, myocardial infarction, and stroke in high risk patients. BMJ 2002;324:71-86.

Autret A, Pourcelot L, Saudeau D, Marchal C, Bertrand P, De Boisvilliers S. Stroke risk in patients with carotid stenosis. Lancet 1987;1:888-90.

Barnett HJ, Taylor DW, Eliasziw M, Fox AJ, Ferguson GG, Haynes RB. Benefit of carotid endarterectomy in patients with symptomatic moderate or severe stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1998;339:1415.

Bartelink MEL, Van Duijn NP, Knuistingh Neven A. NHG-Standaard Migraine. In: Geijer RMM, Burgers JS, Van der Laan JR, Wiersma Tj, Rosmalen CFH, Thomas S, redactie. NHG-Standaarden voor de huisarts I. Maarssen: Elsevier/Bunge, 1999.

Behar S, Tanne D, Abinader E, Agmon J, Barzilai J, Friedman Y, et al. Cerebrovascular accident complicating acute myocardial infarction: incidence, clinical significance and short- and long-term mortality rates. The SPRINT Study Group. Am J Med 1991;91:45-50.

Bellersen L, Koudstaal PJ, Algra A, Tijssen JGP, Roelandt JRTC. Risicofactoren voor het overlijden door een cardiale oorzaak bij patiënten met een TIA of herseninfarct. Hart Bulletin 1995;26:68-71.

Blaser T, Hofmann K, Buerger T, Effenberger O, Wallesch CW, Goertler M. Risk of stroke, transient ischemic attack, and vessel occlusion before endarterectomy in patients with symptomatic severe carotid stenosis. Stroke 2002;33:1057-62.

Buikema H, Van Gilst WH. Fysiologische rol van endotheel. Hart Bulletin 1992;23:215-20.

Calanchini PR, Swanson PD, Gotshall RA, Haerer AF, Poskanzer DC, Price TR, et al. Cooperative study of hospital frequency and character of transient ischemic attacks. IV. The reliability of diagnosis. JAMA 1977;238:2029-33.

CAPRIE Steering Committee. A randomised, blinded, trial of clopidogrel versus aspirin in patients at risk of ischaemic events (CAPRIE). Lancet 1996;348:1329-39.

Carolei A, Marini C, Nencini P, Gandolfo C, Motto C, Zanette E, et al. Prevalence and outcome of symptomatic carotid lesions in young adults. BMJ 1995;310:1363-6.

CAVATAS investigators. Endovascular versus surgical treatment in patients with carotid stenosis in the carotid and vertebral artery transluminal angioplasty study (CAVATAS): a randomised trial. Lancet 2001;357:1729-37.

CBO. Richtlijn Beroerte. Utrecht: CBO, 2000.

Cebul RD, Snow RJ, Pine R, Hertzer NR, Norris DG. Indications, outcomes, and provider volumes for carotid endarterectomy. JAMA 1998;279:1282.

Chassin MR. Appropriate use of carotid endarterectomy. N Engl J Med 1998;339:1468.

Claiborne Johnston S, Gress MR, Browner WS, Sidney S. Short term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000;284:2901-6.

Commissie Ontwikkeling Richtlijnen TIA-Poli (CORTIP). Advies opzet TIA-poli. ’s-Gravenhage: Nederlandse Hartstichting, 2001.

Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PA, Warlow CP. A comparison of risk factors and prognosis for transient ischemic attacks and minor ischemic strokes. The Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1989a;20:1494-9.

Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PA, Warlow CP. Incidence of transient ischemic attacks in Oxfordshire, England. Stroke 1989b;20:333-9.

Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PA, Warlow CP. Prognosis of transient ischemic attacks in the Oxfordshire Community Stroke Project. Stroke 1990a;21:848-53.

Dennis MS, Bamford JM, Sandercock PA, Molyneux A, Warlow CP. Computed tomography in patients with transient ischaemic attacks: when is a transient ischaemic attack not a transient ischaemic attack but a stroke? J Neurol 1990b;237:257-61.

Diener HC, Cunha L, Forbes C, Sivenius J, Smets P, Lowenthal A. European stroke prevention study 2. Dipyridamole and acetylsalicyclic acid in the secondary prevntion of stroke. J Neurol Sci 1996;143:1-13.

Dippel DWJ. Het nut van aanvullende specialistisch onderzoek. Hart Bulletin 1998;29:53-8.

Dunbabin DW, Sandercock PA. Preventing stroke by the modification of risk factors. Stroke 1990;21(Suppl):IV36-IV39.

Dutch TIA Trial Study Group. A comparison of two doses of aspirin (30 mg vs. 283 mg a day) in patients after a transient ischemic attack or minor ischemic stroke. N Engl J Med 1991;325:1261-6.

European Atrial Fibrillation Trial Study Group. Secondary prevention in non-rheumatic atrial fibrillation after transient ischaemic attack or minor stroke. Lancet 1993;342:1255-62.

European Atrial Fibrillation Trial Study Group. Optimal oral anticoagulant therapy in patients with nonrheumatic atrial fibrillation and recent cerebral ischemia. N Engl J Med 1995;333:5-10.

European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. MRC European Carotid Surgery Trial: interim results for symptomatic patients with severe (70-99%) or with mild (0-29%) carotid stenosis. Lancet 1991;337:1235-43.

European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Randomised trial of endarterectomy for recently symptomatic carotid stenosis: final results of the MRC European Carotid Surgery Trial (ECST). Lancet 1998;351:1379-87.

Ferro JM, Falcao I, Rodrigues G, Canhao P, Melo TP, Oliveira V, et al. Diagnosis of transient ischemic attack by the nonneurologist. A validation study. Stroke 1996;27:2225-9.

Fisher CM. Late-life migraine accompaniments--further experience. Stroke 1986;17:1033-42.

Franke CL. Weg met de TIA? The Stroke Express 2001;3:1-3.

Frencken CW, Algra A. Enkele resultaten van het Nederlandse TIA-onderzoek. TGO 1992;16:171-6.

Gorter JW. Preventieve behandeling van patiënten na niet-invaliderende cerebrale ischemie door vermoedelijk arteriële oorzaak: vergelijkend, gerandomiseerd onderzoek met intensieve antistollingstherapie of behandeling met acetylsalicylzuur. Ned Tijdschr Geneeskd 1998;142:306.

Hankey GJ, Warlow CP, Sellar RJ. Cerebral angiographic risk in mild cerebrovascular disease. Stroke 1990;21:209-22.

Hankey GJ, Slattery JM, Warlow CP. Transient ischaemic attacks: which patients are at high (and low) risk of serious vascular events? J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992;55:640-52.

Hart RG, Benavente O, McBride R, Pearce LA. Antithrombotic therapy to prevent stroke in patients with atrial fibrillation: a meta-analysis. Ann Intern Med 1999;131:492-501.

Hodges JR, Warlow CP. The aetiology of transient global amnesia. A case-control study of 114 cases with prospective follow-up. Brain 1990;113( Pt 3):639-57.

Hoefnagels WA, Algra A. Operatie van een recentelijk symptomatisch geworden ernstige carotisstenose of niet? Evidence-based geneeskunde in de praktijk. Ned Tijdschr Geneeskd 2001;145:337-40.

Howard G, Evans GW, Thomas JL, Ryu JE, Kahl FR, Crouse JR. Reevaluation of transient ischemic attacks as a risk factor for early mortality. Stroke 1991;22:582-5.

Johnson ES, Lanes SF, Wentworth CE, Satterfield MH, Abebe BL, Dicker LW. A metaregression analysis of the dose-response effect of aspirin on stroke. Arch Intern Med 1999;159:1248-53.

Johnston SC, Gress DR, Browner WS, Sidney S. Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA. JAMA 2000;284:2901-6.

Kalmann R, Nieuwenhuis HK, De Groot P, Van Gijn J. Effects of low dosis of aspirin, 10 mg and 30 mg daily, on bleeding time, tomboxane production and 6-keto-PGF1[alpha]-excretion in healthy subjects. Tromb Res 1987;45:355-61.

Keith DS, Phillips SJ, Whisnant JP, Nishimaru K, O’Fallon WM. Heparin therapy for recent transient focal cerebral ischemia. Mayo Clin Proc 1987;62:1101-6.

Knuistingh Neven A, Bartelink MEL, De Jong TOH, Ongering JEP, Oosterhuis WW, Van der Weerd PCM. NHG-Standaard Hoofdpijn. Huisarts Wet 2004;47:411-22.

Koudstaal PJ, Van Gijn J, Staal A, Duivenvoorden HJ, Gerritsma JG, Kraaijeveld CL. Diagnosis of transient ischemic attacks: improvement of interobserver agreement by a check-list in ordinary language. Stroke 1986;17:723-8.

Koudstaal PJ. Nieuwe inzichten in behandeling van patiënten met TIA of kleine beroerte. Hart Bulletin 1992;23:86-9.

Kraaijeveld CL, Van Gijn J, Schouten HJ, Staal A. Interobserver agreement for the diagnosis of transient ischemic attacks. Stroke 1984;15:723-5.

Landi G. Clinical diagnosis of transient ischaemic attacks. Lancet 1992;339:402-5.

Larsen BH, Sorensen PS, Marquardsen J. Transient ischaemic attacks in young patients: a thromboembolic or migrainous manifestation? A 10 year follow up study of 46 patients. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:1029-33.

Lenders JW, Thien T. Minder kans op een recidief beroerte door bloeddrukverlagende medicatie, ongeacht de uitgangsdruk. Ned Tijdschr Geneeskd 2002;146:398-9.

Levy DE. How transient are transient ischemic attacks? Neurology 1988;38:674-7.

Lindenhovius J. TIA’tje ... Aspirientje? [Ingezonden] Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:450-2.

Lovett JK, Dennis MS, Sandercock PA, Bamford J, Warlow CP, Rothwell PM. Very early risk of stroke after a first transient ischemic attack. Stroke 2003;34:e138-40.

Marmot MG, Poulter NR. Primary prevention of stroke. Lancet 1992;339:344-7.

Martin PJ, Young G, Enevoldson TP, Humphrey PR. Overdiagnosis of TIA and minor stroke: experience at a regional neurovascular clinic. QJM 1997;90:759-63.

Meissner I, Wiebers DO, Swanson JW, O’Fallon WM. The natural history of drop attacks. Neurology 1986;36:1029-34.

Meyboom-de Jong B. Bejaarde patiënten [Proefschrift]. Lelystad: Meditekst, 1989.

Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ, Duncan GW, Kistler JP et al. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. Neurology 1978;28:754-62.

Niessen LW, Dippel DWJ, Limburg M. Berekening van kosten na een beroerte en kosteneffectiviteit van ‘stroke units’ en van secundaire preventie, zoals aanbevolen in de herziene CBO-richtlijn ‘Beroerte’. Ned Tijdschr Geneeskd 2000;144:1959-64.

North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. N Engl J Med 1991;325:445-53.

Okkes IM, Oskam SK, Lamberts H. Van klacht naar diagnose. Bussum: Coutinho, 1998.

Oosterhuis HJGH. Klinische Neurologie. Houten/Zaventem: Bohn Stafleu Van Loghum, 2000.

Peatfield RC. Can transient ischaemic attacks and classical migraine always be distinguished? Headache 1987;27:240-3.

Price TR, Gotshall RA, Poskanzer DC, Haerer AF, Swanson PD, Calanchini PR, et al. Cooperative study of hospital frequency and character of transient ischemic attacks. VI. Patients examined during an attack. JAMA 1977;238:2512-5.

PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet 2001;358:1033-41.

Pulsinelli W. Pathophysiology of acute ischaemic stroke. Lancet 1992;339:533-6.

Redman AR, Ryan GJ. Analysis of trials evaluating combinations of acetylsalicylic acid and dipyridamole in the secondary prevention of stroke. Clin Ther 2001;23:1391-1408.

Rothwell PM, Warlow CP. Prediction of benefit from carotid endarterectomy in individual patients: a risk-modelling study. European Carotid Surgery Trialists’ Collaborative Group. Lancet 1999;353:2105-10.

Rothwell PM. Carotid endarterectomy and prevention of stroke in the very elderly. Lancet 2001;357:1142-3.

Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Fox AJ, Taylor DW, Mayberg MR, et al. Analysis of pooled data from the randomised controlled trials of endarterectomy for symptomatic carotid stenosis. Lancet 2003a;361:107-16.

Rothwell PM, Gutnikov SA, Warlow CP. Reanalysis of the final results of the European Carotid Surgery Trial. Stroke 2003b;34:514-23.

Rothwell PM. Effective stroke prevention in patients with symptomatic carotid stenosis. Cerebrovasc Dis 2004a;17 Suppl 1:89-104.

Rothwell PM, Eliasziw M, Gutnikov SA, Warlow CP, Barnett HJ. Endarterectomy for symptomatic carotid stenosis in relation to clinical subgroups and timing of surgery. Lancet 2004b;363:915-24.

Rutten GEHM, Verhoeven S, Heine RJ. NHG-Standaard Diabetes Mellitus type 2. In: Geijer RMM, Burgers JS, Van der Laan JR, Wiersma Tj, Rosmalen CFH, Thomas S, redactie. NHG-Standaarden voor de huisarts I. Maarssen: Elsevier/Bunge, 1999.

Sandercock P. Recent developments in the diagnosis and management of patients with transient ischaemic attacks and minor ischaemic strokes. Q J Med 1991;78:101-12.

Sauve JS, Laupacis A, Ostbye T, Feagan B, Sackett DL. The rational clinical examination. Does this patient have a clinically important carotid bruit? JAMA 1993;270:2843-5.

Scheinberg P. Transient ischemic attacks: an update. J Neurol Sci 1991;101:133-40.

Sharis PJ, Cannon CP, Loscalzo J. The antiplatelet effects of ticlopidine and clopidogrel. Ann Intern Med 1998;129:394-405.

Shinton R, Beevers G. Meta-analysis of relation between cigarette smoking and stroke. BMJ 1989;298:789-94.

Smith P, Arnesen H, Holme I. The effect of warfarin on mortality and reinfarction after myocardial infarction. N Engl J Med 1990;323:147-52.

Spence D, Eliasziw M. Endarterectomy or angioplasty for treatment of carotid stenosis? Lancet 2001;357:1722-3.

Staessen JA, Wang J. Blood-pressure lowering for the secondary prevention of stroke. Lancet 2001;358:1026-7.

Stam PG. TIA’tje ... Aspirientje? [Ingezonden] Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:451-2.

Stroke Prevention in Reversible Ischemia Trial (SPIRIT) Study Group. A randomized trial of anticoagulants versus aspirin after cerebral ischemia of presumed arterial origin. Ann Neurol 1997;42:857-65.

Thomas S, Van der Weijden T, Van Drenth BB, Haverkort AFM, Hooi JD, Van der Laan JR. NHG-Standaard Cholesterol. In: Geijer RMM, Burgers JS, Van der Laan JR, Wiersma Tj, Rosmalen CFH, Thomas S, redactie. NHG-Standaarden voor de huisarts I. Maarssen: Elsevier/Bunge, 1999.

Tu JV, Hannan EL, Anderson GM, Iron K, Wu K, Vranizan K. The fall and rise of carotid endarterectomy in the United States and Canada. N Engl J Med 1998;339:1441-7.

Tuomilehto J, Bonita R, Stewart A, Nissinen A, Salonen JT. Hypertension, cigarette smoking, and the decline in stroke incidence in eastern Finland. Stroke 1991;22:7-11.

Van der Linden MW, Westert GP, De Bakker DH, Schellevis FG. Tweede Nationale Studie naar ziekten en verrichtingen in de huisartspraktijk. Kernrapport I: klachten en aandoeningen in de bevolking en in de huisartspraktijk. Utrecht/Bilthoven: NIVEL/RIVM, 2004.

Van der Meer K, Smith RJA. TIA-patiënten in de huisartspraktijk: een onderzoek onder 1 procent van de Nederlandse bevolking. Huisarts Wet 1990;33:184-8.

Van Gijn J, Kappelle LJ. TIA’tje ... Aspirientje? Ned Tijdschr Geneeskd 1995;139:2708-11.

Van Gijn J, Koudstaal PJ, Vermeulen M, Lodder J, Van Urk H. ‘Transient ischemic attacks’, niet-invaliderende herseninfarcten en het voorkómen van erger: nieuwe gegevens over de behandeling. Ned Tijdschr Geneeskd 1991;135:2259-62.

Vogelenzang R. TIA’tje ... Aspirientje? [Ingezonden] Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:449-50.

Warlow C, Dennis MS, Van Gijn J. Stroke, a practical guide to management. Oxford: Blackwell, 2001.

Warlow C. Secondary prevention of stroke. Lancet 1992;339:724-7.

Wennberg DE, Lucas FL, Birkmeyer JD, Bredenberg CE, Fisher ES. Variation in carotid endarterectomy mortality in the medicare population. JAMA 1998;279:1278-81.

Wiersma TJ, Van Binsbergen JJ, Thomas S. TIA’tje ... Aspirientje? [Ingezonden] Ned Tijdschr Geneeskd 1996;140:450-1.

Wise RJ, Bernardi S, Frackowiak RS, Legg NJ, Jones T. Serial observations on the pathophysiology of acute stroke. The transition from ischaemia to infarction as reflected in regional oxygen extraction. Brain 1983;106 (Pt 1):197-222.

Wolf PA, Abbott RD, Kannel WB. Atrial fibrillation: a major contributor to stroke in the elderly. The Framingham Study. Arch Intern Med 1987;147:1561-4.

Wolf PA, D’Agostino RB, Kannel WB, Bonita R, Belanger AJ. Cigarette smoking as a risk factor for stroke. The Framingham Study. JAMA 1988;259:1025-9.

Wolf PA, Dawber TR, Thomas HE Jr, Kannel WB. Epidemiologic assessment of chronic atrial fibrillation and risk of stroke: the Framingham study. Neurology 1978;28:973-7.